Particularidades celulares y moleculares del mecanismo de cicatrización en la diabetes

La diabetes afecta la liberación, el reclutamiento y la diferenciación de las células madre derivadas de médula ósea, lo que limita la disponibilidad de estas células para reparar el tejido. 

Contrario a lo que ocurre durante la cicatrización normal, la eliminación apoptótica fisiológica de las células inflamatorias se detiene, lo que provoca un anormal estancamiento de la fase inflamatoria en las heridas diabéticas. En estas, además existe una sobre-expresión de citocinas pro-inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (del inglés, TNF-a) y la interleucina-1b (IL-1b), lo que trae consigo consecuencias deletéreas de impacto local y remoto. 

Fuente: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1027-28522010000400001&script=sci_abstract

Insulinorresistencia y Diabetes

La disfunción de las moléculas que participan en el proceso de señalización de la insulina, ciertas adipoquinas y el nivel de ácidos grasos libres pueden contribuir a la insulinorresistencia. 

Más de 90% de los pacientes con diabetes mellitus presentan diabetes tipo 2 (DBT2). 

Además de la falla de células beta, el principal evento que contribuye a la DBT2 es la resistencia a la insulina de los tejidos blanco. La insulina reduce los niveles plasmáticos de glucosa al facilitar la captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido adiposo y al inhibir la producción hepática de glucosa.

Fuente: http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/clmedweb523.htm